Los coronavirus son tristemente conocidos por todo el mundo debido a la pandemia de COVID19 provocada por el virus SARS-CoV-2. Afortunadamente, este virus no se contagia a nuestro ganado.
Para asegurarse de ello, a finales de 2019, de manera experimental se inoculó intranasalmente una alta dosis de SARS-CoV-2 a seis terneros y solo en dos de ellos se replicó exclusivamente en la mucosa nasal, aunque no causó enfermedad ni transmitieron la infección a otros terneros adyacentes a ellos.
A la familia Coronaviridae, la del SARS-CoV-2, pertenecen muchísimos otros virus tanto humanos como de animales salvajes y domésticos, algunos de ellos zoonósicos, o sea, que pueden infectar al hombre.
Todos los que trabajamos con vacas conocemos bien al coronavirus bovino, conocido por las siglas BCoV, que junto con el rotavirus, la Escherichia coli y el criptosporidio, son los causantes de la diarrea neonatal del ternero.
Una enfermedad, también causada por el BCoV, pero un poco menos conocida, es la disentería de invierno. Se trata de una enfermedad epidémica que cuando aparece en una granja, en el plazo de una a dos semanas, producirá diarrea con sangre, lo que se denomina en términos médicos disentería, en todas las vacas del establo.
Pero el BCoV también puede producir una forma de enfermedad, mucho menos conocida: la neumonía por coronavirus bovino.
Lo primero que hay que decir del BCoV, para tranquilidad de todo el mundo, es que no es zoonósico.
El síndrome respiratorio bovino
La etiología del síndrome respiratorio bovino, SRB, es multifactorial, está causado por interacciones complejas entre el ternero, los patógenos –virus y bacterias-, el medio ambiente y el manejo, lo que hace que su prevención y control sea dificultosa.
Los virus, aunque solo son uno de los componentes etiológicos, frecuentemente son los que inician la neumonía.
La mayoría de las vacunas que se venden para el ganado bovino son para prevenir el SRB. Por ejemplo, en un estudio de Canadá eran más del 80 %. Pero pese al avance en la profilaxis y tratamiento las tasas de morbilidad y mortalidad por SRB se han mantenido estables a lo largo del tiempo.
Los virus del SRB
Los virus se consideran agentes patógenos primarios. Afectan al árbol bronquial, inmunodeprimen y producen daño pulmonar por sí mismos, facilitando a su vez el efecto de las bacterias; algunas de estas, a su vez, también pueden ser agentes primarios. Tradicionalmente han sido tres los virus implicados en el SRB y frente a ellos se han desarrollado vacunas de diversos tipos: el herpesvirus bovino 1, más conocido por IBR; el virus de la parainfluenza bovina 3; y el virus respiratorio sincitial bovino.
Pero además de los tres anteriores, existen otros virus respiratorios, capaces, al igual que los primeros, de iniciar el SRB. De entre todos ellos el BCoV es con mucha probabilidad, el más prevalente.
El estrés de todo tipo facilita la patogenicidad e incrementa la virulencia de los virus y también es un factor importante en la diseminación de la infección incluida la causada por el BCoV.
El Coronavirus bovino respiratorio
El Coronavirus bovino, BCoV, se describió como virus respiratorio por primera vez en 1982 por Thomas y colaboradores y desde entonces ha sido el virus respiratorio más reportado después de los tres clásicos citados anteriormente
El BCoV tiene una gran semejanza con el virus de la parainfluenza bovina 3, tanto en lo relativo a la patogénesis, o sea, las lesiones a que da lugar, como a su epidemiología.
En diversos estudios las lesiones pulmonares encontradas fueron leves, pero se observaron cambios degenerativos en los bronquios, por lo que afecta el aclaramiento mucociliar del tracto respiratorio superior y con ello facilita la neumonía bacteriana secundaria, siendo muy citada la causada por Pasteurella multocida.
En el primer brote diagnosticado en Australia, de 300 animales de la explotación enfermaron 100 y 2 murieron. En el 30 % de los animales enviados al matadero se observó al examen histopatológico lesiones en la tráquea.
El interior de la tráquea, los bronquios y las vías respiratorias altas, nariz y garganta, se encuentran recubiertos por una mucosa con dos funciones principales: la producción de moco y el movimiento al exterior de ese moco por medio del movimiento de cilios que están en la superficie de las células de la mucosa traqueal. El polvo y las bacterias que inhalamos se adhieren a ese moco y son expulsadas al exterior. Es la primera barrera de defensa del aparato respiratorio y es muy eficaz. La infección por BCoV daña esa barrera haciendo que la mucosa de las vías respiratorias se infiltre con células sanguíneas como los macrófagos, linfocitos y células plasmáticas y que las células de la mucosa se alteren produciendo hiperplasia y metaplasia del epitelio.
Pero no solo se alteran las vías respiratorias, el propio pulmón sufre consolidación por neumonía bronco intersticial, que es la afectación de los bronquiolos que llegan a los alveolos y del intersticio pulmonar, el espacio que rodea a los alveolos, por infiltrados de macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.
Todo eso hace que el interior del alveolo se llene con exudados de neutrófilos mezclados con moco que luego salen a la luz de los bronquiolos, bronquios y tráquea saliendo al exterior, lo que vulgarmente conocemos como mocos.
La imagen al microscopio es muy característica y permite apreciar células epiteliales sincitiales multinucleadas en la luz de algunos bronquiolos al igual que sucede con la neumonía causada por otros virus.
Aunque la infección por BCoV es rarísimo que cause la muerte, igual que pasa con los otros virus respiratorios, facilita la infección por bacterias que sí podrán dar lugar al fallecimiento del ternero.
Aproximadamente en un 40% de los pulmones con lesiones también se encuentran bacterias como la Pasteurella multocida, la Mannheimia haemolytica o el Histophilus somni.
En lo que al estado general del ternero se refiere, entre 4 y 7 días tras el contagio los terneros tendrán fiebre moderada de 39,4ºC en adelante, mocos, tos, disnea y diarrea. A la semana del comienzo de la enfermedad se observan las lesiones en las vías respiratorias altas, bronquios y tráquea con pequeñas erosiones y úlceras.
El diagnóstico del BCoV se puede hacer por PCR de muestras obtenidas, en la fase clínica de la infección, del aparato respiratorio. Se pueden tomar sencillamente con un hisopo nasal o, de una manera más complicada, por medio de un lavado traqueobronquial. Pero como el virus se excreta también a por las heces, éstas también pueden servir para diagnosticar la infección. Si se trata de animales muertos se pueden tomar muestras de necropsia de las vías altas respiratorias, pulmón, íleon y colon.
Como ejemplo, posiblemente representativo, de la alta prevalencia del BCoV frente a los otros virus respiratorios a la entrada al cebadero tenemos el estudio de Fulton y colaboradores en Oklahoma en el 2016. La tasa de positividad a los virus respiratorios por medio de hisopos nasales a la entrada en cebo fue: 12,3 % para el IBR, 64,9 % para el coronavirus, 8,8 % para el virus sincitial y 7,0 % para el virus de la parainfluenza 3. Y los virus diagnosticados en los 7 animales de 114 que murieron fueron: 4 coronavirus, 1 sincitial y 2 parainfluenza 3.
La seropositividad, o sea, la existencia de anticuerpos frente a BCoV como prueba de que los animales han sufrido la infección, se desarrolla muy rápidamente en los patios de terneros, lo que demuestra que es un virus muy contagioso y muy frecuentemente el primero en aparecer.
El BCoV se ha implicado en el SRB, al igual que otros virus, basándose en dos análisis: en el aislamiento del virus por PCR de la cavidad nasal de terneros enfermos o por seroconversión, esto es, tomando dos muestras de sangre seguidas de un mismo ternero, separadas tres semanas, si en la primera no se detectan anticuerpos y en la segunda sí es prueba de que ha habido una infección.
En algunos estudios científicos se ha visto que títulos altos de anticuerpos en sangre antes de un periodo de riesgo se han asociado una menor probabilidad de necesitar tratamiento. Esto quiere decir que los animales que ya pasaron la infección por coronavirus, y por lo tanto han desarrollado anticuerpos protectores, cuando se ven sometidos otra vez a situaciones de estrés y nuevas infecciones por el virus ya no sufren la enfermedad. Y por el contrario, se ha visto que los terneros que no tenían anticuerpos específicos y seroconvierten o excretan el virus por nariz, o sea, que se infectan por primera vez en el momento de sufrir el brote, tuvieron 1,6 veces más posibilidades de necesitar tratamiento antibiótico frente al SRB que los que no lo hicieron y 2,2 veces más posibilidades de presentar lesiones pulmonares en matadero.
También se ha observado que al inicio de brotes de SRB, previos a la infección con Mannheimia haemolytica, más del 80 % de los terneros diseminaban el BCoV.
El rol del BCoV en brotes de SRB se estudió con hisopos nasales en el transporte, antes, durante el brote y post mortem, el virus se aisló en los casos de muertes tempranas, pero mucho menos en las tardías; los muertos tenían títulos de anticuerpos negativos al inicio y altos al final; los animales que no enfermaron tenían títulos altos desde el principio.
Por ejemplo, en un trabajo irlandés de O’Neill y colaboradores del 2014, fue el virus más identificado en hisopos nasales de terneros con SRB, encontrándose en un 23 % de los casos durante todo el año, aunque menos en verano. En cebaderos de Texas se identificó el virus como principal causante de brotes de SRB y en 25 de 26 terneros muertos se identificaron las lesiones primarias por BCoV (Storz et al., 2000).
En un trabajo italiano de Decaro y colaboradores del 2008, en terneras lecheras de 2 a 3 meses, el BCoV fue detectado como único virus en un 75 % de los casos. También se ha visto que los animales seronegativos para más de un virus tenían un riesgo progresivamente mayor para cada seroconversión frente a más de un virus.
Todo lo anterior nos dice que el BCoV es el principal responsable de un gran número de infecciones respiratorias, especialmente al principio de los brotes, en situaciones de estrés como el destete, cambio de lotes, transporte o entrada al cebadero; que es muy contagioso y que los animales que ya han sufrido la enfermedad y por lo tanto tienen ya anticuerpos no vuelven a sufrir la enfermedad o esta es mucho más benigna necesitando por ello menos tratamientos antibióticos.
La profilaxis vacunal
La presencia de anticuerpos frente al BCoV antes de los periodos de estrés por destete, cambio de corrales, etc. -al igual que sucede con los otros virus respiratorios – es un factor protector frente al SRB. Y la falta de anticuerpos y la seroconversión posterior es un factor de riesgo frente a la neumonía por SRB.
Por ello la vacunación frente al BCoV dará lugar a anticuerpos protectores. Por lo mismo, una vacunación frente al SRB, intentando cubrir todos los virus y bacterias de los que se dispone de vacunas en el mercado, implicaría implementar un protocolo probablemente excesivo y caro que no eliminaría totalmente el riesgo de sufrir el SRB, pero sí disminuiría el número de tratamientos, retratamientos, crónicos y muertes.
La prevención del SRB pasa por 4 pilares: bioseguridad, reducción del estrés, vacunación y si aparece el brote metafilaxia.
Pese a los años de investigación y los avances en el desarrollo de vacunas, el uso de vacunas no ha proporcionado el efecto deseado contra BRD (Stokstad et al., 2020).
Hay numerosos estudios que muestran beneficios con la vacunación tanto como profilaxis como promotores de un mayor crecimiento y ganancia de peso. En el caso de BCoV hay trabajos que muestran que la infección afecta negativamente a la salud y la ganancia de peso y también que si los terneros son seropositivos tienen menos riesgo de enfermar y mayores tasas de crecimiento en los periodos de estrés.
Como se ha visto anteriormente, la infección por BCoV se produce muy tempranamente, en los primeros días de las situaciones de estrés como el destete, entrada a corrales nuevos o reagrupamiento, por lo que la vacunación, idealmente, debería hacerse antes de esas circunstancias.
En cada granja puede haber problemas con el SRB en distintos momentos, pero con el uso de ecografía pulmonar se ha visto que ya después de la primera semana de vida puede haber neumonía, que el riesgo aumenta a partir de las dos semanas y muy especialmente en el postdestete y cambios de corrales sucesivos. Por ello la pronta aplicación de las vacunas es prioritaria.
La vacunación debe hacerse de tal manera que entre la aplicación y la situación de riesgo pase el tiempo suficiente para que la ternera desarrolle anticuerpos protectores. Las vacunas más rápidas son las intranasales y muchas se pueden aplicar desde el primer día de vida lo que permitiría proteger al ternero a partir de una semana de vida.
Cada granja es un mundo y se debe estudiar la epidemiología del SRB en cada una de manera individualizada. Determinar cuándo aparecen los brotes, tanto en lo que a la edad de las terneras se refiere como en la época del año, intentar reducir los factores estresantes, diagnosticar los virus más prevalentes y cuando sea necesario, vacunar frente a esos virus en el momento adecuado. Con todo ello, reduciremos las neumonías al mínimo y con ellas la necesidad de tratamientos antibióticos y al mismo tiempo maximizaremos el crecimiento y la productividad de nuestra explotación.
Fuente: Juan Vicente González Martín y Ángel Revilla Ruiz, en Revista Frisona N° 256
Etiquetas: coronavirus, covid, Revista Frisona, terneras
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